Melola Discovery

← Melola Discovery

Jurnal SINTA 1

The Role of STAT5 in Tyrosine Kinase Inhibitor (IMATINIB) Resistance in CML Patients

ACTA MEDICA INDONESIANA · Vol. 51 No. 4 (2020)

ISSN
2338-2732, 0125-9326
Terbit
2020-02-10
Penerbit
The Indonesian Society of Internal Medicine
Bahasa
eng

Abstrak

Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal haemopoietic stem cell disorders with reciprocal translocation in chromosome 9 (ch9) and 22 (ch22) which cause the fusion of Break cluster region-Abelson murine leukemia (BCR-ABL) oncogene. This fusion will activate tyrosine kinase. Imatinib mesylate is the first tyrosine kinase inhibitor (TKI), which could change the prognosis of CML patients. However, there is a resistance to TKI’s, and based on transcriptomic study, increase expression of gen signal transducer and activator of transcription (STAT) 5A and runt-related transcription factor 3 (RUNX3) can cause resistance to TKI’s. The STAT5 protein, which in normal myeloid cells being activated by cytokine, in CML patients was activated even without cytokines. STAT5 refer to STAT5A and STAT5B, however they have might have different role in hematopoietic stem cells or in CML cells. This review summarizes the role of STAT5 in tyrosine kinase inhibitor resistance in CML patients.

Kata kunci

Jaringan kolaborasi para penulis

40 penulis · 226 tautan kepenulisan bersama · menampilkan 40 yang paling banyak terhubung

Arahkan kursor atau ketuk sebuah nama untuk menyorot rekan penulisnya. Klik dua kali untuk membuka halaman penulis.

  • State University of Semarang
  • Afiliasi tidak diketahui
  • Organisasi berbeda
  • Organisasi sama
  • Afiliasi tidak diketahui
  • Garis lebih tebal = lebih banyak artikel bersama · lingkaran lebih besar = lebih banyak artikel
Tampilkan sebagai tabel
Rekan penulisOrganisasiArtikel bersama
Hamzah ShatriAfiliasi tidak diketahui10
Cleopas Martin RumendeAfiliasi tidak diketahui7
Siti SetiatiAfiliasi tidak diketahui4
Robert SintoAfiliasi tidak diketahui4
Rudi PutrantoAfiliasi tidak diketahui4
Murdani AbdullahAfiliasi tidak diketahui4
Irsan HasanAfiliasi tidak diketahui3
Alvina WidhaniAfiliasi tidak diketahui3
Khie Chen LieAfiliasi tidak diketahui3
Sally Aman NasutionAfiliasi tidak diketahui3
Andhika RachmanAfiliasi tidak diketahui2
Lugyanti SukrismanAfiliasi tidak diketahui2
Muhadi MuhadiAfiliasi tidak diketahui2
Dadang MakmunAfiliasi tidak diketahui2
Juferdy KurniawanAfiliasi tidak diketahui2
Rudy HidayatAfiliasi tidak diketahui2
Pringgodigdo NugrohoAfiliasi tidak diketahui2
Chyntia Olivia Maurine JasirwanAfiliasi tidak diketahui2
Suryo Anggoro Kusumo WibowoAfiliasi tidak diketahui2
Erni Juwita NelwanAfiliasi tidak diketahui2
Noto DwimartutieAfiliasi tidak diketahui2
Leonard NainggolanAfiliasi tidak diketahui2
Aulia RizkaAfiliasi tidak diketahui2
Wifanto Saditya JeoAfiliasi tidak diketahui2
Antari Ayuning ArsiState University of Semarang1
Arini SetiawatiAfiliasi tidak diketahui1
T. Djumhana AtmakusumaAfiliasi tidak diketahui1
Karmel L TambunanAfiliasi tidak diketahui1
Shufrie EffendiAfiliasi tidak diketahui1
Nafrialdi NafrialdiAfiliasi tidak diketahui1
Anggi GayatriAfiliasi tidak diketahui1
Rahajuningsih D SetiabudyAfiliasi tidak diketahui1
Raymond R TjandrawinataAfiliasi tidak diketahui1
Andika RachmanAfiliasi tidak diketahui1
Arif MansjoerAfiliasi tidak diketahui1
Rasco Sandy SihombingAfiliasi tidak diketahui1

Afiliasi berasal dari OpenAlex; metadata OAI-PMH jurnal tidak memuatnya. Penulis tanpa ID OpenAlex dicocokkan berdasarkan nama, sehingga dua orang bisa tergabung atau satu orang bisa terpisah.

Sumber metadata: OAI-PMH (metadata jurnal) http://www.actamedindones.org/index.php/ijim/oai, pertama di-harvest 8 Nov 2026, terakhir terlihat 8 Nov 2026.
Metadata asli (oai_dc) 
<oai_dc:dc xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:oai_dc="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/  http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd">
	<dc:title xml:lang="en-US">The Role of STAT5 in Tyrosine Kinase Inhibitor (IMATINIB) Resistance in CML Patients</dc:title>
	<dc:creator>Putri, Anastasia</dc:creator>
	<dc:creator>Rinaldi, Ikhwan</dc:creator>
	<dc:creator>Louisa, Melva</dc:creator>
	<dc:creator>Koesnoe, Soekamto</dc:creator>
	<dc:subject xml:lang="en-US">chronic Myeloid Leukemia</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">STAT5</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">Imatinib</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">tyrosine kinase inhibitor</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">resistance</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">hematology</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">medical oncology</dc:subject>
	<dc:description xml:lang="en-US">Chronic myeloid leukemia (CML) is a clonal haemopoietic stem cell disorders with reciprocal translocation in chromosome 9 (ch9) and 22 (ch22) which cause the fusion of Break cluster region-Abelson murine leukemia (BCR-ABL) oncogene. This fusion will activate tyrosine kinase. Imatinib mesylate is the first tyrosine kinase inhibitor (TKI), which could change the prognosis of CML patients. However, there is a resistance to TKI’s, and based on transcriptomic study, increase expression of gen signal transducer and activator of transcription (STAT) 5A and runt-related transcription factor 3 (RUNX3) can cause resistance to TKI’s. The STAT5 protein, which in normal myeloid cells being activated by cytokine, in CML patients was activated even without cytokines. STAT5 refer to STAT5A and STAT5B, however they have might have different role in hematopoietic stem cells or in CML cells. This review summarizes the role of STAT5 in tyrosine kinase inhibitor resistance in CML patients.</dc:description>
	<dc:publisher xml:lang="en-US">The Indonesian Society of Internal Medicine</dc:publisher>
	<dc:date>2020-02-10</dc:date>
	<dc:type>info:eu-repo/semantics/article</dc:type>
	<dc:type>info:eu-repo/semantics/publishedVersion</dc:type>
	<dc:format>application/pdf</dc:format>
	<dc:identifier>http://www.actamedindones.org/index.php/ijim/article/view/978</dc:identifier>
	<dc:source xml:lang="en-US">Acta Medica Indonesiana; Vol. 51 No. 4 (2019): Acta Medica Indonesiana; 348</dc:source>
	<dc:source>2338-2732</dc:source>
	<dc:source>0125-9326</dc:source>
	<dc:language>eng</dc:language>
	<dc:relation>http://www.actamedindones.org/index.php/ijim/article/view/978/pdf</dc:relation>
	<dc:rights xml:lang="en-US">Copyright (c) 2020 Acta Medica Indonesiana</dc:rights>
</oai_dc:dc>