Melola Discovery

← Melola Discovery

Jurnal SINTA 1

The role of heat shock protein (HSP ) as inhibitor apoptosis in hypoxic conditions of bone marrow stem cell culture

Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi) · Vol. 47 No. 1 (2014) · hlm. 41–44

DOI
10.20473/j.djmkg.v47.i1.p41-44
ISSN
2442-9740, 1978-3728
Terbit
2014-03-01
Penerbit
Faculty of Dental Medicine, Universitas Airlangga https://fkg.unair.ac.id/en
Bahasa
eng

Abstrak

Background: The concept of stem cell therapy is one of the new hope as a medical therapy on salivary gland defect. However, the lack of viability of the transplanted stem cells survival rate led to the decrease of effectiveness of stem cell therapy. The underlying assumption in the decrease of viability and function of stem cells is an increase of apoptosis incidence. It suggests that the microenvironment in the area of damaged tissues is not conducive to support stem cell viability. One of the microenvironment is the hypoxia condition. Several scientific journals revealed that the administration of hypoxic cell culture can result in stress cells but on the other hand the stress condition of the cells also stimulates heat shock protein 27 (HSP 27) as antiapoptosis through inhibition of caspase 9. Purpose: The purpose of this study was to examine the role of heat shock protein 27 as inhibitor apoptosis in hypoxic conditions of bone marrow stem cell culture. Methods: Stem cell culture was performed in hypoxic conditions (O2 1%) and measured the resistance to apoptosis through HSP 27 and caspase 9 expression of bone marrow mesenchymal stem cells by using immunoflorecence and real time PCR. Results: The result of study showed that preconditioning hypoxia could inhibit apoptosis through increasing HSP 27 and decreasing level of caspase 9. Conclusion: The study suggested that hypoxic precondition could reduce apoptosis by increasing amount of heat shock protein 27 and decreasing caspase 9.Latar belakang: Konsep terapi stem cell merupakan salah satu harapan baru sebagai terapi medis kelainan kelenjar ludah. Namun, rendahnya viabilitas stem cell yang ditransplantasikan menyebabkan penurunan efektivitas terapi. Asumsi yang mendasari rendahnya viabilitas dan fungsi stem cell adalah tingginya kejadian apoptosis. Hal ini menunjukkan bahwa lingkungan mikro di daerah jaringan yang rusak tidak kondusif untuk mendukung viabilitas stem cell. Salah satu lingkungan mikro adalah kondisi hipoksia. Beberapa jurnal ilmiah mengungkapkan bahwa kondisi hipoksia pada kultur sel dapat menyebabkan sel-sel stres, namun di sisi lain kondisi stres sel juga merangsang heat shock protein 27 (HSP 27) sebagai antiapoptosis dengan menghambat ekspresi caspase 9. Tujuan: Tujuan penelitian ini adalah untuk meneliti peran protein heat shock 27 sebagai inhibitor apoptosis dalam kondisi hipoksia kultur stem cell sumsum tulang. Metode: Kultur stem sel dilakukan dalam kondisi hipoksia (O2 1%) dan mengukur resistensi terhadap apoptosis melalui ekspresi HSP 27 dan caspase 9 stem cell mesenchymal sumsum tulang dengan menggunakan immunoflorecence dan PCR real time. Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahwa prakondisi hipoksia dapat menghambat apoptosis melalui peningkatan HSP 27 dan penurunan tingkat Caspase 9. Simpulan: Studi ini menunjukkan bahwa prakondisi hipoksia dapat mengurangi apoptosis dengan meningkatkan jumlah protein heat shock 27 dan penurunan caspase 9.

Kata kunci

Jaringan kolaborasi para penulis

40 penulis · 148 tautan kepenulisan bersama · 30 lintas organisasi · menampilkan 40 yang paling banyak terhubung

Arahkan kursor atau ketuk sebuah nama untuk menyorot rekan penulisnya. Klik dua kali untuk membuka halaman penulis.

  • Universitas Airlangga
  • Institut Teknologi Sepuluh Nopember
  • Universitas Islam Lamongan
  • National Research and Innovation Agency
  • Institut Sains dan Teknologi Terpadu Surabaya
  • Universitas Islam Nahdlatul Ulama Jepara
  • Sultan Agung Islamic University
  • Afiliasi tidak diketahui
  • Organisasi berbeda
  • Organisasi sama
  • Afiliasi tidak diketahui
  • Garis lebih tebal = lebih banyak artikel bersama · lingkaran lebih besar = lebih banyak artikel
Tampilkan sebagai tabel
Rekan penulisOrganisasiArtikel bersama
Rimayanti RimayantiUniversitas Airlangga6
Suherni SusilowatiUniversitas Airlangga4
Tri Wahyu SuprayogiUniversitas Airlangga4
Ramadhan Hardani PutraUniversitas Airlangga3
Ragil Angga PrastiyaUniversitas Airlangga3
Imam MustofaUniversitas Airlangga3
Tatik HernawatiUniversitas Airlangga3
Sri Pantja MadyawatiUniversitas Airlangga3
Pudji SriantoUniversitas Airlangga3
Tita Damayanti LestariUniversitas Airlangga3
Chastine FatichahInstitut Teknologi Sepuluh Nopember2
Bodhi AgustonoUniversitas Airlangga2
Aditya YudhanaUniversitas Airlangga2
Maya Nurwartanti YunitaUniversitas Airlangga2
Herry Agoes HermadiUniversitas Airlangga2
Widjiati WidjiatiUniversitas Airlangga2
Seagames WaluyoAfiliasi tidak diketahui2
Heni PuspitasariUniversitas Airlangga2
Epy Muhammad LuqmanUniversitas Airlangga2
Dicky Mohammad DikmanUniversitas Airlangga2
Darlis HerumurtiInstitut Teknologi Sepuluh Nopember1
Nur Nafi’iyahInstitut Teknologi Sepuluh Nopember1
Esa PrakasaNational Research and Innovation Agency1
Yosi KristianInstitut Sains dan Teknologi Terpadu Surabaya1
Agus Subhan AkbarUniversitas Islam Nahdlatul Ulama Jepara1
Nur NafiiyahAfiliasi tidak diketahui1
Ayu Ismi HanifahUniversitas Islam Lamongan1
Edy SusantoUniversitas Islam Lamongan1
Jenny SunarianiUniversitas Airlangga1
Niluh Ringga WoroprobosariSultan Agung Islamic University1
Rini Devijanti RidwanAfiliasi tidak diketahui1
I Gde Bagus Yatna WibawaUniversitas Airlangga1
Suryani Diah AstutiUniversitas Airlangga1
Rini DevijantiAfiliasi tidak diketahui1
Alhidayati AsymalUniversitas Airlangga1
Hutojo DjajakusumaUniversitas Airlangga1

Afiliasi berasal dari OpenAlex; metadata OAI-PMH jurnal tidak memuatnya. Penulis tanpa ID OpenAlex dicocokkan berdasarkan nama, sehingga dua orang bisa tergabung atau satu orang bisa terpisah.

Sumber metadata: OAI-PMH (metadata jurnal) https://e-journal.unair.ac.id/MKG/oai, pertama di-harvest 8 Nov 2026, terakhir terlihat 8 Nov 2026.
Metadata asli (oai_dc) 
<oai_dc:dc xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:oai_dc="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc/  http://www.openarchives.org/OAI/2.0/oai_dc.xsd">
	<dc:title xml:lang="en-US">The role of heat shock protein  (HSP ) as inhibitor apoptosis in hypoxic conditions of bone marrow stem cell culture</dc:title>
	<dc:creator>Mulyani, Sri Wigati Mardi</dc:creator>
	<dc:creator>Setiawati, Ernie Maduratna</dc:creator>
	<dc:creator>Safitri, Erma</dc:creator>
	<dc:creator>Astuti, Eha Renwi</dc:creator>
	<dc:subject xml:lang="en-US">Mesenchymal stem cells</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">hypoxia</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">HSP 27</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">caspase-9</dc:subject>
	<dc:subject xml:lang="en-US">apoptosis</dc:subject>
	<dc:description xml:lang="en-US">Background: The concept of stem cell therapy is one of the new hope as a medical therapy on salivary gland defect. However, the lack of viability of the transplanted stem cells survival rate led to the decrease of effectiveness of stem cell therapy. The underlying assumption in the decrease of viability and function of stem cells is an increase of apoptosis incidence. It suggests that the microenvironment in the area of damaged tissues is not conducive to support stem cell viability. One of the microenvironment is the hypoxia condition. Several scientific journals revealed that the administration of hypoxic cell culture can result in stress cells but on the other hand the stress condition of the cells also stimulates heat shock protein 27 (HSP 27) as antiapoptosis through inhibition of caspase 9. Purpose: The purpose of this study was to examine the role of heat shock protein 27 as inhibitor apoptosis in hypoxic conditions of bone marrow stem cell culture. Methods: Stem cell culture was performed in hypoxic conditions (O2 1%) and measured the resistance to apoptosis through HSP 27 and caspase 9 expression of bone marrow mesenchymal stem cells by using immunoflorecence and real time PCR. Results: The result of study showed that preconditioning hypoxia could inhibit apoptosis through increasing HSP 27 and decreasing level of caspase 9. Conclusion: The study suggested that hypoxic precondition could reduce apoptosis by increasing amount of heat shock protein 27 and decreasing caspase 9.Latar belakang: Konsep terapi stem cell merupakan salah satu harapan baru sebagai terapi medis kelainan kelenjar ludah. Namun, rendahnya viabilitas stem cell yang ditransplantasikan menyebabkan penurunan efektivitas terapi. Asumsi yang mendasari rendahnya viabilitas dan fungsi stem cell adalah tingginya kejadian apoptosis. Hal ini menunjukkan bahwa lingkungan mikro di daerah jaringan yang rusak tidak kondusif untuk mendukung viabilitas stem cell. Salah satu lingkungan mikro adalah kondisi hipoksia. Beberapa jurnal ilmiah mengungkapkan bahwa kondisi hipoksia pada kultur sel dapat menyebabkan sel-sel stres, namun di sisi lain kondisi stres sel juga merangsang heat shock protein 27 (HSP 27) sebagai antiapoptosis dengan menghambat ekspresi caspase 9. Tujuan: Tujuan penelitian ini adalah untuk meneliti peran protein heat shock 27 sebagai inhibitor apoptosis dalam kondisi hipoksia kultur stem cell sumsum tulang. Metode: Kultur stem sel dilakukan dalam kondisi hipoksia (O2 1%) dan mengukur resistensi terhadap apoptosis melalui ekspresi HSP 27 dan caspase 9 stem cell mesenchymal sumsum tulang dengan menggunakan immunoflorecence dan PCR real time. Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahwa prakondisi hipoksia dapat menghambat apoptosis melalui peningkatan HSP 27 dan penurunan tingkat Caspase 9. Simpulan: Studi ini menunjukkan bahwa prakondisi hipoksia dapat mengurangi apoptosis dengan meningkatkan jumlah protein heat shock 27 dan penurunan caspase 9.</dc:description>
	<dc:publisher xml:lang="en-US">Faculty of Dental Medicine, Universitas Airlangga https://fkg.unair.ac.id/en</dc:publisher>
	<dc:date>2014-03-01</dc:date>
	<dc:type>info:eu-repo/semantics/article</dc:type>
	<dc:type>info:eu-repo/semantics/publishedVersion</dc:type>
	<dc:type xml:lang="en-US">Peer-reviewed Article</dc:type>
	<dc:format>application/pdf</dc:format>
	<dc:identifier>https://e-journal.unair.ac.id/MKG/article/view/749</dc:identifier>
	<dc:identifier>10.20473/j.djmkg.v47.i1.p41-44</dc:identifier>
	<dc:source xml:lang="en-US">Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi); Vol. 47 No. 1 (2014): March 2014; 41-44</dc:source>
	<dc:source>2442-9740</dc:source>
	<dc:source>1978-3728</dc:source>
	<dc:language>eng</dc:language>
	<dc:relation>https://e-journal.unair.ac.id/MKG/article/view/749/531</dc:relation>
	<dc:rights xml:lang="en-US">Copyright (c) 2015 Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi)</dc:rights>
</oai_dc:dc>